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TGF-bata ELISA試劑盒：TGF-bata 的作用有哪些

起初對(duì)TGF-β的生物學(xué)功能研究主要在炎癥、組織修復(fù)和胚胎發(fā)育等方面，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)TGF-β對(duì)細(xì)胞的生長(zhǎng)、分化和免疫功能都有重要的調(diào)節(jié)作用。TGF-β1、β2和β3功能相似，一般來(lái)說(shuō)，TGF-β對(duì)間充質(zhì)起源的細(xì)胞起刺激作用，而對(duì)上皮或神經(jīng)外胚層來(lái)源的細(xì)胞起抑制作用。
（1）抑制免疫活性細(xì)胞的增殖：①抑制IL-3、GM-CSF、M-CSF所誘導(dǎo)小鼠造血前體細(xì)胞和LTBMC的集落形成，并降低巨核細(xì)胞對(duì)IL-3T和CSF的反應(yīng)性。②抑制ConA誘導(dǎo)或ConA與IL-2、IL-6聯(lián)合誘導(dǎo)的胸腺細(xì)胞增殖。③抑制絲裂原、同種異體抗原刺激的T細(xì)胞增殖或IL-2依賴的T細(xì)胞生長(zhǎng)。④抑制SAC刺激后IL-2依賴的B細(xì)胞增殖。
（2）對(duì)細(xì)胞表型的調(diào)節(jié)：①抑制IL-2誘導(dǎo)的T細(xì)胞IL-2R、TfR和TLiSA1活化抗原的表達(dá)，對(duì)CD3表達(dá)未見(jiàn)有影響。②抑制IFN-γ誘導(dǎo)黑素瘤細(xì)胞MHCⅡ類抗原表達(dá)。
（3）抑制淋巴細(xì)胞的分化：①抑制IL-2和BCDF依賴的B細(xì)胞分泌IgM，促進(jìn)B細(xì)胞分泌Ig類型轉(zhuǎn)換為IgA和IgE。②抑制混合淋巴細(xì)胞培養(yǎng)（MLC）中CTL、NK和LAK功能，這種抑制作用可被TNF-α（小鼠MIC）或IL-2（人MLC）所逆轉(zhuǎn)。③抑制PBMC中NK活性以及NK細(xì)胞對(duì)TNF-α的的以應(yīng)性。④抑制ConA和IL-2、IL-6協(xié)同誘導(dǎo)小鼠胸腺M(fèi)HC非限制殺傷性細(xì)胞的活性。
（4）抑制細(xì)胞因子產(chǎn)生：如抑制PBMC中IFN-γ和TNF-α的產(chǎn)生。
（5）其它調(diào)節(jié)作用：①促進(jìn)成纖維細(xì)胞、成骨細(xì)胞和雪旺氏細(xì)胞的生長(zhǎng)。TGF-β1、TGF-β2促進(jìn)人成纖維細(xì)胞IL-6的產(chǎn)生，其機(jī)理可能是通過(guò)對(duì)IL-6基因轉(zhuǎn)錄的調(diào)節(jié)。②抑制上皮細(xì)胞、破骨細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)和脂肪、心肌、骨骼肌的形成。TGF-β可拮抗EGF的某些生物學(xué)功能。③促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）如膠原蛋白、纖粘連蛋白的表達(dá)和抑制ECM的降解，對(duì)細(xì)胞的形態(tài)發(fā)生、增殖和分化過(guò)程起著重要作用，有利于胚胎發(fā)育和細(xì)胞修復(fù)。動(dòng)物體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，局部注射TGF-β可以促進(jìn)傷口愈合和典型肉芽組織形成。④單核細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的趨化劑，但不引起膠顆粒和氧化物的產(chǎn)生。⑤抑制淋巴細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附。⑥促進(jìn)嗜堿性粒細(xì)胞釋放組織胺。
（6）TGF-β1與原癌基因表達(dá)：TGF-β1能誘導(dǎo)c-sis的表達(dá)，但抑制c-myc的表達(dá)，這種誘導(dǎo)或抑制作用與作用細(xì)胞種類及TGF-β的不同功能有關(guān)。如TGF-β誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞中c-sis基因表達(dá)，與促進(jìn)其在軟瓊脂中生長(zhǎng)有關(guān)；而對(duì)上皮角朊細(xì)胞生長(zhǎng)的抑制則與抑制c-myc基因表達(dá)有關(guān)。TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3在大多數(shù)生物學(xué)作用方面非常相似，但在有些作用方面可有很大差異，如TGF-β2對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和造血祖細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制作用僅為TGF-β1和TGF-β3的1%。
TGF-β在治療傷口愈合，促進(jìn)軟骨和骨修復(fù)以及通過(guò)免疫抑制治療自身免疫性疾病和移植排斥等方面有潛在的應(yīng)用前景。
[α2-巨球蛋白的細(xì)胞因子載體效應(yīng)]α2-巨球蛋白（α2M）是由4個(gè)相同多肽亞單位靠鏈同二硫鍵和非共價(jià)鍵結(jié)合形成具有交叉結(jié)構(gòu)的四聚體。每個(gè)亞單位內(nèi)由半胱氨酸的巰基與鄰近的谷氨酰胺殘基的羧基形成硫酸鍵。這種硫酯鍵易受蛋白水解酶裂解從而使α2M構(gòu)型變化增加其電泳遷移率，稱為快型α2M（Fα2M）硫酯鍵裂解可與含有巰基的細(xì)胞因子結(jié)合成復(fù)合物，出現(xiàn)細(xì)胞因子載體效應(yīng)。
（1）IL-1β：IL-1β與α2M結(jié)合的條件為pH9.0～9.3，這種結(jié)合是可逆的，與α2M結(jié)合的IL-1β呈“隱蔽"狀態(tài)，如果IL-1β從復(fù)合物中釋放出來(lái)，仍恢復(fù)自然的IL-1β活性。
（2）IL-6：α2M與IL-6結(jié)合可保護(hù)IL-6，不易被胰蛋白酶、糜蛋白酶以及組織蛋白酶G的作用，從而延長(zhǎng)血漿中IL-6的半衰期。呈結(jié)合狀態(tài)的IL-6并不改變基生物學(xué)活性。
（3）THF-β：α2M可降低血漿中THF-β的生物學(xué)活性，其機(jī)理除抑制THF-β與其相應(yīng)受體結(jié)合外，α2M與THF-β復(fù)合物可能被具有α2M受體的吞噬細(xì)胞所清除。
(4)其它：α2M還可作為巨噬細(xì)胞活化因子（MAF）、血小板衍生的生長(zhǎng)因子（PDGF）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF)的載體，對(duì)它們的生物學(xué)活性產(chǎn)生不同的影響。