免疫細胞與慢性肺部疾病的關聯(lián)

Selma and Herman Seldin醫(yī)學教授資深作者Michael J. Holtzman醫(yī)學博士說：“我們試圖了解似乎已被人體清除的病毒感染如何引發(fā)慢性進行性肺部疾病。"“并非每個人都經歷這種進展。我們相信會有一些開關被翻轉，從而引發(fā)不良反應。我們正在確定該開關及其控制方法。這項工作告訴我們，這種樹突狀細胞正處在那個開關點上。"

霍爾茨曼(Holtzman)的過去工作牽連到氣道的襯里-病毒感染發(fā)生的地方-可能是這一過程的觸發(fā)因素。

肺部和重癥監(jiān)護醫(yī)學部主任霍爾茲曼說：“但是這項研究表明，級聯(lián)反應甚至在上游開始。"“樹突狀細胞正在告訴呼吸道內膜細胞該怎么做。還有更多工作要做，但是這些數(shù)據(jù)告訴我們，樹突狀細胞在使呼吸道內膜細胞進入錯誤路徑中起著重要作用。"

圣路易斯華盛頓大學醫(yī)學院的科學家已經將一種免疫細胞與慢性肺部疾病的發(fā)生聯(lián)-系在一起，這種疾病有時是在呼吸道病毒感染后觸發(fā)的。證據(jù)表明，這種免疫細胞(一種稱為樹突狀細胞的監(jiān)護細胞)的激活可作為早期開關，激活后，將引發(fā)一系列事件，從而引發(fā)包括哮喘和慢性阻塞性疾病在內的進行性肺部疾病肺部疾病(COPD)。

這項發(fā)表在《免疫學雜志》上的新研究為慢性肺病的潛在預防或治療策略打開了大門。更直接地，從住院的病毒感染(例如流感或CO-VID-19)患者的臨床樣本中測量這些樹突狀細胞的水平，可以幫助醫(yī)生確定哪些患者有呼吸衰竭和死亡的高風險。

研究人員對患有呼吸道病毒感染的小鼠進行了研究，研究結果表明，這些樹突狀細胞與呼吸道內壁進行通訊，從而導致呼吸道內壁細胞增加其生長和炎癥信號，從而使這些動物容易患上慢性肺部疾病。炎癥導致氣道內襯細胞生長超出其正常范圍，并變成過量產生粘液并引起炎癥的細胞，繼而引起咳嗽和呼吸困難。