有關(guān)自身免疫性疾病

自身免疫性疾病通常是由于免疫系統(tǒng)(其目的是應(yīng)對對人體的外來威脅)錯誤地識別出人體自身的蛋白質(zhì)和細胞為威脅并激活免疫細胞攻擊它們而引起的。對于風濕性關(guān)節(jié)炎(一種*的自身免疫性疾病)，免疫細胞會錯誤地攻擊人體自身的關(guān)節(jié)成分和蛋白質(zhì)，從而引起痛苦的炎癥，甚至破壞骨骼!來自日本的科學家現(xiàn)在已經(jīng)在一項嶄新的研究中邁出了一大步，以了解和潛在地更好地治療類風濕性關(guān)節(jié)炎。請繼續(xù)閱讀以了解操作方法!

研究小組關(guān)于TARM1蛋白的發(fā)現(xiàn)對于類風濕關(guān)節(jié)炎以及其他自身免疫性和過敏性疾病的治療具有廣泛的意義。巖倉教授在評論他們的重要發(fā)現(xiàn)時說：“由于在許多自身免疫性和過敏性疾病中建議過高的DC活化作用，因此我們的觀察結(jié)果表明TARM1是開發(fā)治療此類疾病的新藥物的良好靶標。"

這項令人振奮的新研究的結(jié)果肯定表明，關(guān)于類風濕性關(guān)節(jié)炎等自身免疫性疾病仍有很多待理解的地方，而我們對它們的了解越多，我們就能越有效地與之抗爭!

自身免疫性疾病的發(fā)展是一個非常復雜的過程，涉及多個關(guān)鍵因素，包括遺傳和環(huán)境因素。樹突狀細胞(DC)負責啟動針對感染的免疫反應(yīng)，是參與自身免疫性疾病發(fā)病機理的主要免疫細胞之一。所有免疫細胞，包括DC，在其表面均配備有多種受體，可以放大或抑制免疫反應(yīng)。一種這樣的受體是髓樣細胞-1(TARM1)上與T細胞相互作用的活化受體。它是白細胞免疫球蛋白樣受體家族的成員，并有助于激活其他免疫細胞，如嗜中性粒細胞和巨噬細胞。TARM1的功能表明它可能在免疫反應(yīng)中發(fā)揮重要作用，

由東京科學大學的巖倉陽一郎教授，千葉大學的矢部理雄和西城忍夫率領(lǐng)的上述科學家團隊希望了解有關(guān)該協(xié)會的更多信息。在發(fā)表于《自然通訊》上的研究中，他們發(fā)現(xiàn)了在各種關(guān)節(jié)炎小鼠模型中過表達的基因。有趣的是，他們發(fā)現(xiàn)Tarm1是許多這樣的基因之一。正如巖倉教授解釋的那樣，“類風濕性關(guān)節(jié)炎小鼠模型的關(guān)節(jié)中Tarm1表達升高，而在TARM1缺陷型小鼠中，膠原誘導的關(guān)節(jié)炎(CIA)的發(fā)生受到抑制。"

科學家觀察到，免疫系統(tǒng)對2型膠原蛋白(IIC)的反應(yīng)受到抑制，而2C型膠原蛋白是對小鼠CIA形成至關(guān)重要的蛋白質(zhì)，但在TARM1缺陷小鼠中卻被抑制了。他們還發(fā)現(xiàn)，在TARM1缺陷型小鼠中DC的抗原呈遞能力受到損害。關(guān)于這些發(fā)現(xiàn)的意義，巖倉教授解釋說：“我們已經(jīng)證明TARM1通過與IIC的相互作用在DC的成熟和激活中起著重要的作用。"后，他們將具有TARM1抑制作用的可溶性TARM1蛋白注射到患有CIA的小鼠的膝蓋上。值得注意的是，這抑制了小鼠中CIA的進程，表明TARM1抑制可有效減輕自身免疫性關(guān)節(jié)炎。